Sugieren el nexo entre el ambiente y la genética que desencadena la esclerosis múltiple

Investigadores de la Universidad de Irvine, California (UCI) han encontrado el nexo entre el ambiente y la genética que desencadena la esclerosis múltiple.

El artículo ha sido publicado el 31 de mayo de 2011 en la revista Biology & Nature.

Este equipo ha descubierto que los factores de riesgo ambientales y hereditarios asociados con la esclerosis múltiple (previamente poco comprendidos y cuya conexión era desconocida) convergen alterando una de las funciones celulares críticas, asociada a las enfermedades crónicas neurológicas.

Las conclusiones, que también aparecen en la revista online y accesible a todo los usuarios Nature Communications, sugieren que un mecanismo de unión puede ser el responsable de la esclerosis múltiple y apuntan a terapias personalizadas según los factores genéticos.

Según el jefe del estudio, el Dr. Michael Demetriou, neurólogo de la UCI y director asociado de Centro de Investigación de Esclerosis Múltiple:

Definir cómo todo ésto está conectado para inducir la enfermedad es crítico para el desarrollo de una cura. Hemos dado un paso gigante hacia el entendimiento de estos procesos.

Usando muestras sanguineas de 13.000 personas, estos investigadores han identificado las vías de cómo interactúan los factores medioambientales ( incluyendo el metabolismo y la vitamina D3, obtenida a través de la exposición a los rayos solares o por la dieta) con cuatro genes (interleuquin-7 receptor-alfa, interleuquin- 2 receptor-alfa, MGAT1 y CTLA-4) afectando a la manera en que azúcares específicos se unen a proteínas, regulando la enfermedad.

En trabajos previos con ratones, realizados por el Dr. Demetriou, se reveló que los cambios en la adición de estos azúcares específicos a las proteínas generan una enfermedad espontánea similar a la esclerosis múltiple. También encontraron que la N-acetilglucosamina (GlcNAc), un suplemento dietético y un azúcar simple asociado con la glucosamina, es capaz de suprimir este proceso.

El estudio actual muestra que, tanto la vitamina D3 como la GlcNAc, pueden invertir los efectos de cuatro factores genéticos de esclerosis múltiple humanos y restaurar la adición normal de azúcares a las proteinas.

El Dr. Demetriou dice:

Esto sugiere que la ingestión oral de vitamina D3 y de GlNAc puede servir como una primera terapia para la esclerosis múltiple, que directamente ejerce su efecto en el defecto promotor de la enfermedad.

Practicamente todas las proteinas de la superficie celular, incluyendo las células inmunes y del sistema nervioso, están modificadas con azúcares complejos de longitud y composición variable. Esto añade información a las proteinas para que se separen, definido directamente por el genoma. Los azúcares interactúan con proteínas de unión específicas en las células, formando un entramado molecular que controla la agrupación, la señalización y la expresión de los receptores críticos y transportadores, como los receptores de las células T y las CTLA-4.

Reducir las modificaciones de los azúcares debilita el entramado y propicia un crecimiento y una mayor actividad de las células T del sistema inmune, de manera que éstas incrementan la degeneración neural, sello distintivo de la esclerosis múltiple.

La producción de azúcares complejos está regulada tanto por las funciones metabólicas como enzimáticas, estás últimas alteradas por el riesgo de factores genéticos de esclerosis mútliple y por la vitamina D3.

El Dr. Demetriou ha señalado que:

La variación genética del MGAT1 (uno de los 4 genes mencionados anteriormente) unida a la esclerosis múltiple, aumenta o disminuye los azúcares unidos a las proteínas dependientes de metabolismo (una posible explicación de porqué  personas con el mismo riesgo genético pueden desarrollar o no esclerosis múltiple).

Estos azúcares tambien están implicados en otras muchas enfermedades crónicas, como la diabetes o el cancer, por lo que este trabajo puede abrir nuevas áreas para la medicina.

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