Nueva investigación aumenta las posibilidades de futuros tratamientos para reparar la mielina dañada en esclerosis múltiple

Investigadores de la Universidad de California San Francisco y de la Universidad de Cambridge creen haber encontrado el “nexo que faltaba” para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Es una nueva molécula que puede conducir hacia un fármaco que repara el daño causado por la enfermedad.

La molécula, llamada XAV939, es capaz de estimular a las células madre para reparar la mielina, que es el material graso que recubre y aisla las células nerviosas.

El daño en esta capa de mielina puede causar los síntomas de la EM pero actualmente no hay ningún tratamiento que lo pueda reparar.

Robin Franklin, profesor de neurociencias de Cambridge y coautor del estudio, publicado en Nature Neuroscience, dijo:

Este descubrimiento significa que ahora tenemos áun más oportunidades creibles para promover la reparación de la mielina, lo que significa un paso prometedor hacía adelante.

Nuestros esfuerzos ahora estarán centrados en traducir estos descubrimientos en tratamientos para personas con esclerosis múltiple.

El Dr. Doug Brown, jefe de la Investigación Biomédica de la MS Society ha dicho:

La reparación de la mielina tiene un potencial real para prevenir e incluso revertir los devastadores efectos de la EM: Hemos realizado una inversión significativa en la investigación de la reparación de la mielina en los años recientes y estamos encantados de ver que esta inversión está empezando a tener resultados.

Estamos emocionados de ver que este trabajo avanza hacia ensayos clínicos y tenemos esperanzas de que conduzca a nuevas formas de tratamiento para personas con EM en los próximos 10-15 años.

El daño permanente en los tractos de la materia blanca, comprendiendo los axones y la mielinización de los oligodendrocitos, es un componente importante en el daño cerebral de los recién nacidos que causa parálisis cerebral y discapacidades cognitivas, al igual que sucede en los adultos con esclerosis múltiple. Sin embargo, los factores reguladores relevantes en los desórdenes del desarrollo de la mielina y de la regeneración de la misma en el humano no están claros.

Estos investigadores han encontrado que AXIN2 era expresada en células progenitoras oligodendrocíticas inmaduras (OLPs) en las lesiones de la sustancia blanca de humanos recién nacidos con hipoxia isquémica neonatal y con daño gliótico cerebral, así como en las lesiones de adultos con una esclerosis múltiplea ctiva .

También han visto que la función de AXIN2 era fundamental para la cinética normal de remielinización y que la molécula XAV939 inhibidora, actuaba estabilizando los niveles de AXIN2 en OLPs, desde el cerebro a la médula espinal, acelerando su diferenciación y su mielinización despues de la hipoxia y de los daños desmielinizadores.

Estos dos descubrimientos indican que AXIN2 es un regulador esencial de la remielinización y que quiza sirva como un punto farmacológico a controlar en este proceso.

Fuentes: Nature neuroscience y MS Society.

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