Relacionan el dolor crónico con el hábito de fumar

Si padecéis algún tipo de dolor crónico y sois fumadores, quizá sea el momento de intentar dejaro, ya que un estudio realizado por la Universidad de Kentucky (EE.UU) sugiere que las mujeres que son grandes fumadoras pueden experimentar más dolor músculo-esquelético crónico.

Más de 6.000 mujeres de la población de Kentucky, mayores de 18 años, fueron  supervisadas en sus hábitos de fumar y en sus síntomas de dolor crónico. Los síndromes incluidos en el análisis fueron fibromialgia, ciática, dolor de cuello crónico, dolor de espalda crónico, dolor articular, dolor de cabeza crónico, problemas nerviosos y dolor en todo el cuerpo.

Los resultados mostraron que las mujeres que fumaban, o que habían sido fumadoras, tenían una mayor probabilidad de informar al menos de un síndrome de dolor crónico en comparación con las no fumadoras. Las ex-fumadoras mostraron un 20% de incremento, las fumadoras ocasionales mostraron un 68% de incremento, y en mujeres que fumaban a diario las posibilidades eran más del doble (104%).

Además, fumar a diario estaba más fuertemente asociado con el dolor crónico que tener una edad más avanzada, menor logro educativo, obesidad o vivir en una comunidad Apalache.

El Dr. David Mannino, neumólogo de la Universidad UK de Salud Pública y coautor del estudio afirma:

Hay una conexión definitiva, pero se desconoce en qué dirección.

Este estudio muestra una fuerte relación entre grandes fumadoras y dolor crónico en mujeres. Pero ¿cuál es la dirección de esta asociación? ¿Fumar causa más dolor crónico o es que más mujeres empiezan a fumar como un mecanismo para sobrellevar ese dolor crónico que experimentan?

El Dr. Mannino describe el dolor agudo como una “respuesta protectora” y su teoróa es que quizá las mujeres fumadoras sufren dolor agudo y que éste acaba convirtiéndose en crónico porque sus mecanismos normales de protección se dañan por la exposición al tabaco.

La Dra. Leslie Crofford, Directora del Centro de Fomento de la Salud de la Mujer y coutora del estudio comenta:

A partir de este estudio, los investigadores deberían buscar la relación entre fumar, dejar de fumar, la psicopatología y el manejo del dolor crónico.

Nuestros resultados muestran que hay una relación dosis-respuesta entre fumar y los síndromes de dolor crónico. Es posible que aquellos pacientes que sufren dolor crónico puedan beneficiarse de un tratamiento para dejar de fumar en adición a su tratamiento para el dolor crónico. Igualmente, es posible que un apropiado tratamiento del dolor crónico pueda aumentar las probabilidades de que se deje el hábito de fumar de forma existosa. Ahora mismo, son necesarias más investigaciones al respecto.

No es la primera, ni será la última vez que hablamos del tabaco en redpacientes, por eso también nos gustaría preguntaros: ¿habéis notado mejoría en vuestros síntomas al dejar de fumar? ¿Creéis que es sencillo quitarse de este hábito que parece empeora vuestro dolor crónico? ¿Debería haber más terapias que os ayudasen a dejarlo? Podéis compartir con nosotros vuestras opiniones.

Fuente: Science Newsline Medicine

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Recursos sobre esclerosis múltiple

Hemos creado una recopilación de recursos y artículos sobre esclerosis múltiple con la nueva funcionalidad de Delicious, stack. Gracias a la misma añadiremos todos aquellos enlaces que nos parezcan de interés sobre esta enfermedad . Esperamos que os sirva de ayuda, y, si os interesa, podéis suscribiros a la misma.

Ahí va nuestra aportación: Esclerosis múltiple.

Encuentran un descenso de esteroides cerebrales en personas con esclerosis múltiple

Un grupo de investigadores de la Universidad de Alberta, Canadá, dice que las personas que padecen esclerosis múltiple pueden tener dañada la producción de importantes moléculas neuroesteroideas en sus cerebros, y que por ello una terapia de reemplazo podría ser de ayuda.

Los resultados obtenidos de autopsias de 16 pacientes con esclerosis múltiple mostraron una alta expresión de moléculas micro-RNA en la sustancia blanca, que suprime a enzimas responsables de la síntesis de neuroesteroides, particularmente alopregnanolona, según afrima Christopher Power, MD en la Universidad de Alberta , Canadá.

Los investigadores también confirmar que los niveles de alopregnanolona y de otros esteroides estaban deprimidos en la sustancia blanca del cerebro de estos pacientes con esclerosis múltiple.

Resultados similares han surgido de los análisis en ratones con encefalitis autoinmune experimental (EAE), siendo éstos el modelo estandar de esclerosis múltiple.

Según Power,

Lo más sorprendente fue que tratando a estos animales con alopregnanolona normalizó pracialmente sus deficits comportacionales y redujo los niveles de neuroinflamación y los daños a las fibras nerviosas.

Estos estudios son los primeros en notificar una neuroesteroidogénesis perturbada en esclerosis múltiple y en su modelo afín, EAE, lo que también mostró mejoras en los resultados en terminos de déficits de neurocomportamiento, neuropatologías y cambios neuromoleculares mediante reemplazo con neuroesteroides (alopregnanolona).

El neuroesteroide alopregnanolona, o quizá componentes relacionados pueden representar un opción terapéutica única  para personas con esclerosis múltiple.

Las moléculas micro-RNA ayudan a regular la expresión de los genes en todo el cuerpo. Estos investigadores creen que una regulación aumentando o disminuyendo estas moléculas puede jugar un papel importante en el proceso de esta enfermedad.

Mientras que está bien establecida la patología de la esclerosis múltiple, un ataque autoinmune a las vainas de mielina que protegen y rodean a las fibras nerviosas, el cómo y porqué se producen y otros detalles aún permanecen inciertos.

Power y sus colegas explican:

La hipótesis que hemos estamos barajando es que cambios específicos en estos perfiles de micro-RNA de la sustancia blanca de pacientes con esclerosis múltiple, provoca un desajuste en los mecanismos homeostáticos en el sistema nervioso central, dando lugar a una nueva perspectiva de la patogénesis de la enfermedad.

Estudios realizados en ratones EAE también mostraron una reducción en los niveles de neuroesteroides en sus cerebros. Inyecciones intraperitoneales de alopregnanolona en ratones, poco después de inducirles la encepalitis autoinmune experimental, derivó en una mejora en diferentes marcadores de esta enferemdad, como:

  • Preservar la mielina en la médula espinal.
  • Una reducida reactividad en las células inmunes.
  • Un descenso en el número de células inmunoreactivas en la médula espinal.
  • Un reducido daño axonal.
  • Una reducción del 75%  en los resultados clínicos de severidad de la enfermedad.

Power argumenta:

Aunque los neuroesteroides no han despertado mucho interés en los investigadores de esclerosis múltiple, su implicación no debería resultar una sorpresa.

Estas sustancias ejercen diversos efectos en la función y supervivencia de las células neurales en el cerebro. Las alopregnanolonas también disminuyen la actvidad proinflamatoria de al menos algunas células inmunes.

Fuente: MS Trust

Resultados positivos con un fármaco para tratar la artritis reumatoide

Los datos que serán presentados en el Congreso Anual del Colegio Americano de Reumatología (ACR) en noviembre, confirmarán que el fármaco oral tofacitinib ha alcanzado todos los objetivos primarios de eficacia en un ensayo clínico en fase III donde se ha evaluado como tratamiento para la artritis reumatoide, según afirma la farmacéutica Pfizer.

Sin embargo, siguen existiendo ciertas preocupaciones de seguridad, ya que se han detectado algunos efectos adversos como infecciones, incrementos del colesterol LDL y HDL, disminución de neutrófilos y aumentos del creatinina en el suero sanguineo.

Un primer estudio en fase II sugirió la seguridad referente a los lípidos y a la neutropenia (descenso de neutrófilos) en el congreso de 2009, lo que levantó ciertas preocupaciones entre algunos reumatólogos.

El tofacitinib difiere de otros fármacos disponibles en la actualidad, en que es una molécula pequeña y se suministra de forma oral. Además, en vez de actuar sobre una citoquina específica como los factores de necrosis tumoral (TNF), este actúa sobre la vía de señalización intracelullar JAK.

El estudio que ha durado 12 meses y que será presentado en el próximo congreso del ACR, ha incluido a 717 pacientes con moderada a severa artritis reumatoide y que no habían respondido completamente a la terapia convencional con metotrexato.

Los pacientes de este estudio recibieron, tofacitinib en dosis de 5mg o 10mg dos veces por día, adalimumab (Humira) 40mg subcutaneo cada 2 semanas, o placebo junto con un tratamiento de metotrexato.
De acuerdo con la publicación hecha por la compañía, se han encontrado mejoras estadísticamente significativas en comparación con el placebo en:

  • Los signos y los síntomas de la artritis a los 6 meses
  • La función física a los 3 meses
  • Remisión a los 6 meses.
Resultados de eficacia similares se han visto para el tofacitinib y el adalimumab, aunque este estudio no era una comparación directa entre estos dos fármacos.

Un segundo estudio que también sera presentado en el congreso, es un estudio de 2 años de duración que compara el tofacitinib con el placebo en casi 800 pacientes diagnosticados con moderada a severa artritis reumatoide y que no habían respondido completamente al metotrexato.

El comunicado de Pfizer dice que el análisis planificado al año de comenzar el estudio ha encontrado que todos los objetivos primarios se han conseguido para la dosis de 10mg, que incluyó no solo signos  y síntomas, función física y actividad de la enfermedad, sino también una reducción del daño estructural en las articulaciones en imagenes radiográficas a los 6 meses.

Cambios en los datos radiográficos no alcanzaron significación estadística para la dosis de 5mg.

Pero los investigadores notaron, en un segundo análisis, que la proporción de pacientes sin progresión del daño estructural era significativamente superior que con el placebo para ambas dosis.

Un tercer estudio que será presentado, es el primero en evaluar el tofacitinib versus placebo más un tratamiento de fondo con metotrexato en pacientes que no han tenido una respuesta adecuada a terapias inhibidoras de TNF o que no han tolerado estos fármacos.

Según el comunicado de Pfizer:

Ambas dosis de tofacitinib han demostrado mejoras significativas y clínicas y han alcanzado los objetivos de eficacia planteados.

Los datos muestran que el ratio de infecciones severas en el estudio en fase III fue de 2,9 por 100 pacientes-año. El ratio de infecciones severas asociadas a tratamientos con anti-TNFs en estudios observacionales está entre el 2,6 y el 10,5 por 100 pacientes-año.

En estos estudios, las infecciones severas ocurrieron más frecuentemente entre pacientes que tomaban una dosis de 10mg , pero las infecciones oportunísticas incluyendo la tuberculosis fueron poco corrientes en estos ensayos.

Fuente: Medpage Today

Descubren un fármaco que aumenta la vida de las articulaciones artríticas

Según un estudio realizado en la Universidad de Rochester Medical Center, un medicamento ya aprobado por la Administración de Fármacos y Alimentos de EE.UU (FDA) para generar masa ósea en pacientes con osteoporosis también genera cartílago alrededor de las articulaciones y por tanto podría ser potencialmente utilzado para otro propósito; tratar a millones de personas que sufren de artritis.

Los autores del estudio esperan que los hallazgos encontrados, publicados en la revista Science Translational Medicine, sirvan para lanzar el primer ensayo clínico con humanos para testar la hormona paratiroidea humana (nombre comercial: Forteo), en esta creciente población.

Desde 2005, la artritis ha sido la principal causa de discapacidad en Estados Unidos según el Centro de Control de Enfermedades y Prevención. Para el 2030 se estima que 67 millones de personas, o el 25% de la población adulta de ese país tendrá osteoartritis, una dolorosa y degenerativa enfermedad de las articulaciones que generalmente empieza con una lesión y termina degenerándose progresivamente el cartílago.

Hueso con osteoporosis

Hueso con osteoporosis

En la actualidad los tratamientos para la osteoartritis no ayudan a mejorar el cartílago en la articulación dañada, solo hacen que el dolor sea más llevadero. Ejemplos de tratamientos incluyen agentes antiinflamatorios orales (como el advil o naproxeno), narcóticos, o inyecciones con esteroides en las articulaciones afectadas. La cirugía de reemplazo de esas articulaciones y cartílago es generalmente requerida.

Michael J. Zuscik, co-autor del estudio y profesor asociado del departamento de Ortopedia y Rehabilitación del Centro de Investigación Musculoesquelético URMC, comenta:

Creemos que una alternativa potencial en este ciclo de dolor y de reducción en la calidad de vida ha pasado inadvertido en la última década.

Siendo el Forteo un fármaco aprobado por la FDA, nuestros descubrimientos experimentales generan un conjunto de casos para futuros ensayos clínicos de este fármaco en el contexto de la artritis.

La FDA aprobó Forteo una decada atrás como una terapia generadora de hueso en pacientes con osteoporosis y gran pérdida de hueso.  Este equipo de investigadores vieron una interesante observación: Ocasionalmente, cuando un paciente que sufría las 2 dolencia (osteoporosis y osteoartritis) los síntomas de la artritis mejoraban después de tomar Forteo para la osteoporosis.

Este descubrimiento llevó a los investigadores a preguntarse si ese fármaco tendría algún impacto en las vías moleculares que gobiernan los condrocitos, las células responsables de mantener el cartílago, y los cambios que tienen lugar durante la degeneración articular. El equipo usó un modelo de ratón con rodillas post-traumáticas con osteoartritis y demostraron en varios experimentos de laboratorio que al tomar Forteo a diario durante un mes, los cartílagos afectados aumentaban un 32% en grosor, la producción celular se activaba, y los genes y moléculas asociadas con la degeneración del cartílago era suprimida.

El estudio fue diseñado para mimetizar situaciones clínicas comunes en donde la lesión del menisco y de los ligamentos colaterales resultasen en un desarrollo de osteoartritis en un futuro. Mientras que el problema principal en la osteoartritis es la progresiva e irreversible pérdida del cartílago, Zuscik dice que la capacidad de la homona paratiroidea para crear cartílago nuevo mientras bloquea su degradación, convierte a este fármaco en una terapia viable.

Además de esta investigación en laboratorio, Zuscik y su equipo revisaron la base de datos gubernamental de pacientes con osteoartritis. De las 4.000 personas diagnosticadas con artritis en las rodillas, encontraron que 14 de ellas estaban tomando Forteo para la osteoporosis. Este pequeño grupo de personas comunicaron un menor dolor por artritis y una mayor capacidad funcional que aquella población que no tomaba Forteo.

Aunque estos datos implican a un número muy pequeño de personas y por tanto no es concluyente, estos investigadores dicen que ésto confirma la observación hecha por su equipo.

Futuros estudios son aún necesarios para resolver varias preguntas importantes. Por el momento, existe cierta preocupación acerca de la seguridad de tomar Forteo, ya que en el propio prospecto indica que se ha encontrado un alto riesgo de padecer un tipo de cancer de hueso (osteosarcamo) en ratas. Debido a este riesgo a largo plazo en humanos, Forteo es preesrita para cortos periodos de tiempo, hasta 2 años.

Fuente: Science Newsline